Az inzulin felfedezésével, a kutatás és a diabétesz-gondozás iránya megváltozott: szinte kizárólag az inzulin irányába. Ma az összes kezelés vagy az inzulinszintet növeli, vagy a szervezet inzulinérzékenységét fokozza.
„Ezek a gyógyszerek hatásosak a magas vércukorszint ellenőrzés alatt tartásában, de inkább a cukorbetegség következményét, mintsem a mögötte rejlő okokat kezelik.”
A normális glükóz szabályozás, a normál glükózszint fenntartása a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek és a hypothalamus és más agyterületek idegi összeköttetésének együttműködésétől függ. A 2. típusú cukorbetegség kifejlődését a hasnyálmirigy szigetsejtjeinek és a vércukorszint-szabályozó agyközpontnak a ‘meghibásodása’ okozza.
Két rendszerből álló modell áll a szervezet rendelkezésére a vércukorszint szabályozására:
Másodlagosan, a ‘glükóz-hatékonysági’ mechanizmusa provokálja a további rendellenségeket.(A szövetek maguk idézik elő a glükózfelvételt.) A normál glükózfelvétel csaknem 50 százaléka ezzel történik, vagyis rivalizál az inzulin-függő mechanizmussal.
2 típusú cukorbetegség kialakulásában valószínűleg, mind a két rendszer hibás. Az agyi központ meghibásodása lehet az első, ami után megnövekedett terhet ró a szigetsejt-rendszerre. Egy ideig képes kompenzálni a szigetsejt-rendszer a hibát, majd egyre nehezebben boldogul, az agyközpont állapota tovább rosszabbodik, ami végül cukorbetegségben végződik.
Ha növeljük az inzulinszintet, az alacsonyabbá teszi a glükózszintet, de ezzel csak a probléma fele van megoldva. Ahhoz, hogy a normális vércukor szabályozást helyreállítsuk, az agyközpont hibáját is helyre kell hozni.
(Forrás: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-11)
